C-ERBB-1基因又称为NEU或HER-2基因，是一种细胞来源癌基因，在多种肿瘤中其癌基因及其蛋白产物(P185)均有过度表达和扩增。对C-ERBB-2癌基因蛋白产物P185的病理研究首先多见于乳腺癌，其作用也较为明确。普遍认为，C-ERBB-2蛋白产物的阳性表达可作为判断乳腺癌预后的一个独立指标。

PD-L1在肿瘤细胞上的表达通过PD-1与效应T细胞的结合来抑制抗肿瘤活性。PD-L1在肿瘤中的表达与食管癌，胰腺癌和其他类型癌症的存活率降低相关，突出了该途径作为免疫的靶标。触发PD-1，在单核细胞上表达并在单核细胞活化时上调，其配体PD-L1诱导IL-10产生，其抑制CD4 T细胞功能。

siglec-15在肿瘤细胞的表达比正常细胞高，并和癌症预后紧密相关。正常情况下Siglec-15只出现在一些髓系细胞，在肿瘤细胞和肿瘤浸润髓系细胞广泛上调。利用基因组T细胞活性芯片，发现Siglec-15是主要的免疫抑制物，Siglec-15和PD-L1的表达是相互排斥的。这种特征和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的诱导、γ干扰素（IFN-γ）的下调有关。不管是体外还是体内Siglec-15都抑制抗原特定性T细胞的反应，Siglec-15的遗传去除或者抗体阻断增强了肿瘤微环境的抗肿瘤免疫力，并抑制小鼠模型的肿瘤生长。Siglec-15还是关键的预后生物标志物，在肿瘤中发挥免疫调节作用。例如：肺癌病人Siglec-15表达增加则CD20阳性B细胞和星状细胞显著减少、细胞因子实时转录增加，存活时间、无进展存活期显著减少（Li B,Zhang B,Wang X,Zet al.Expression signature,prognosis value,and immune characteristics of Siglec-15 identified by pan-cancer analysis.Oncoimmunology.2020 Aug 28;9(1):1807291）。非小细胞癌的研究发现腺癌的Siglec-15的表达高于鳞癌，S-15的表达和基质中CD8阳性T细胞密度正相关，而鳞癌的PD-L1的表达高于腺癌。

Siglec-15在遗传和表观遗传水平被调控。Siglec-15糖基化稳定了溶酶体依赖，并促进Siglec-15向细胞膜转运。通过微芯片的研究发现Siglec-15和唾液酸化的多糖结合，而不和唾液酸化的Tn抗原结合或其它相关抗原序列结合。肿瘤相关的多糖（tumor-associated carbohydrates，TACA）通过白细胞上的受体能够抑制抗肿瘤的免疫反应，髓系细胞、自然杀伤细胞和T细胞通过Siglec受体抑制抗肿瘤活性。其它受体如selectins也和肿瘤进展相关。多糖和lectin的相互作用是癌症免疫的另一重要靶点。在肾透明细胞癌中，长非编码RNA LINC00973正调节miR-7109，而miR-710直接作用于Siglec-15，起到癌症免疫抑制作用。LINC00973-miR-7109-Siglec-15在免疫逃逸中起重要作用，可用于癌症的、诊断和预后研究（Liu Y,Li X,Zhang C,et al.LINC00973 is involved in cancer immune suppression through positive regulation of Siglec-15 in clear-cell renal cell carcinoma.Cancer Sci.2020 Aug 11;111(10):3693–704）。

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

在医学上，癌（cancer）是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。有少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如肾母细胞瘤、恶性畸胎瘤等。一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。癌症具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征，其发生是一个多因子、多步骤的复杂过程，分为致癌、促癌、演进三个过程，与吸烟、感染、职业暴露、环境污染、不合理膳食、遗传因素密切相关。

抗衰老不是指让人增加寿命，而是对抗人体因为与外界的持续接触，包括 呼吸（氧化反应）、外界污染、放射线照射等因素不断的在人体体内产生自由基所导致的折寿因素。